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Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-358116

ABSTRACT

O autor apresenta uma visão geral da literatura atual sobre homocisteína como um fator de risco para os transtornos neuropsiquiátricos. Foram pesquisados os bancos de dados MEDLINE, Current Contents e EMBASE (entre 1966 e 2002) para publicações em língua inglesa utilizando as palavras-chave Homocisteína e AVC; Doença de Alzheimer; Déficit Cognitivo, Epilepsia, Depressão ou Doença de Parkinson. Artigos individuais foram pesquisados para referências cruzadas relevantes. É biologicamente plausível que altos níveis de homocisteína possam causar lesão cerebral e transtornos neuropsiquiátricos. A homocisteína é pró-aterogênica e pró-trombótica. Dessa forma, aumenta o risco de acidente vascular cerebral, podendo ter um efeito neurotóxico direto. Evidências de que a homocisteína seja um fator de risco para doença microvascular cerebral são conflitantes, mas justificam maiores estudos. Estudos transversais e alguns longitudinais suportam a crescente prevalência de acidente vascular cerebral e demência vascular em indivíduos com hiper-homocisteinemia. As evidências de crescente neurodegeneração estão se acumulando. A relação com a depressão ainda é experimental, da mesma forma como com a epilepsia. Atualmente, estudos sobre tratamentos são necessários para colocar as evidências sobre bases mais sólidas. Os pacientes de alto risco também devem ser pesquisados para hiper-homocisteínemia, cujo tratamento deve ser feito com ácido fólico. Mais evidências são necessárias antes que pesquisas populacionais possam ser recomendadas.


Subject(s)
Humans , Homocysteine/metabolism , Hyperhomocysteinemia/psychology , Mental Disorders/etiology , Alzheimer Disease/etiology , Alzheimer Disease/metabolism , Dementia, Vascular/etiology , Dementia, Vascular/metabolism , Folic Acid/therapeutic use , Hyperhomocysteinemia/drug therapy , Hyperhomocysteinemia/metabolism , Mental Disorders/metabolism , Parkinson Disease/etiology , Parkinson Disease/metabolism , Risk Factors , Stroke/etiology , Stroke/metabolism , /therapeutic use , /therapeutic use
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